Los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFs) hacen parte de una red compleja de señalización que controla la proliferación, diferenciación, adhesión, invasión, supervivencia y envejecimiento en muchos tipos de tejidos y líneas celulares normales y tumorales. El IGF-II juega un importante papel en el desarrollo embrionario y fetal y ha sido identificado en una variedad de células de la placenta humana y la decidua durante la gestación. La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) comprende un espectro de tumores relacionados con anormalidades en el proceso de gestación, surgiendo de un desarrollo anormal del tejido trofoblástico. Las bases moleculares del origen de la enfermedad o de su pronóstico se desconocen en su mayor parte. Un estudio anterior en nuestro laboratorio permitió establecer que tanto IGF-I como IGF-II estimulan la proliferación, migración e invasión en la línea de coriocarcinoma JEG-3 de forma dependiente de los receptores IGF-IR y de Insulina (InsR). Las consecuencias de la producción excesiva de IGFs sobre la proliferación, diferenciación y transformación oncogénica de las células trofoblásticas se desconocen casi por completo. No hay estudios que muestren su relación con el fenotipo maligno, en particular, con la activación de proteínas migración e invasión incontroladas que caracterizan esta enfermedad y su progresión hacia la forma metastásica de coriocarcinoma. Este proyecto emplea tecnologías de punta para el análisis a gran escala de proteínas y pretende identificar las vías de señalización estimuladas por el IGF-I,IGF-II e Insulina en un línea celular derivada de trofoblasto como modelo para establecer sus implicaciones funcionales, como un aporte a los mecanismos subyacentes a la enfermedad y al papel de los componentes del sistema IGF en su patogénesis.