Numerosos estudios han demostrado la comunicación bidireccional entre los sistema inmune y endocrino. Las células del sistema inmune secretan moléculas y poseen receptores para una gran cantidad de hormonas y factores de crecimiento. De igual forma, las moléculas de adhesión, citoquinas, quimioquinas y sus respectivos receptores ejercen efectos hormonales en muchos otros órganos. Esta observación sirve de base para ampliar el conocimiento bioquímico de cómo y por qué hay una comunicación bidireccional entre los sistemas inmune y endocrino. Existen muchos estudios que demuestran el papel del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I) y de la hormona de crecimiento (GH) en la modulación del desarrollo y función del sistema inmune, donde el eje GH/IGF-I parece tener un papel relevante dentro de la red inmunoendocrina. Los estudios en animales con deleción específica del gen Igf-I hepático han mostrado que el crecimiento somático no se afecta, pero bazo y timo presentan un tamaño reducido, sugiriendo que el IGF-I circulante es un factor regulador del desarrollo y diferenciación de órganos linfoides primarios y secundarios y por lo tanto de la respuesta inmune celular y humoral. Estudios previos en nuestro grupo han demostrado el papel regulador de la nutrición sobre componentes del eje GH/IGF-I y se sugiere que estas hormonas pueden tener un papel inmunoprotector en células inmunes frente a los efectos deletéreos de la desnutrición. En este trabajo se pretende establecer si los cambios observados a nivel del eje GH/IGF-I en células linfoides tienen un efecto sobre la función inmune, por ejemplo ante un reto con un agente infeccioso. Mediante de una aproximación genómica funcional pretendemos iniciar la búsqueda e identificación de genes asociados con el eje hormonal y que están involucrados en la respuesta inmune. Dos modelos animales serán utilizados, ratones con restricción nutricional y por lo tanto niveles reducidos de IGF-I circulante y ratones desnutridos e infectados con la bacteria Listeria monocytogenes.