El paludismo es causado por la infección de glóbulos rojos con parásitos del género Plasmodium. Recientemente, ha cobrado relevancia el estudio sobre los mecanismos moleculares que pueden llevar a la inhibición del ciclo eritrocítico de este parásito, esto es, inhibir la invasión o su desarrollo. Estudios previos han demostrado que algunas quinasas participan en la invasión de P. falciparum al eritrocito, facilitando el desacople del citoesqueleto y la endocitosis del parásito. También se encontró una tasa de crecimiento menor del parásito en eritrocitos deficientes específicamente de proteína quinasa C (PKC). En experimentos preliminares, con un péptido (HKPS, 20 µM) que inhibe de manera específica la actividad de esta enzima, compuesto por una secuencia pseudosustrato (PS) de PKC y un dominio de transducción protéica (HK) con capacidad de internalización, hemos logrado una inhibición (80%) del crecimiento de P. falciparum. Sin embargo, a altas concentraciones (80 µM) de péptido se produjo algo (10%) de lisis celular. De esta manera, este trabajo busca evaluar primero, el efecto del péptido HKPS sobre la enzima PKC y el desacople del citoesqueleto, y segundo, sobre la fragilidad osmótica de los eritrocitos infectados por P. Falciparum. Esto con el fin de poder determinar su uso como agente terapéutico.