La AR incluye una etapa temprana que se puede definir como la presencia de factores de riesgo genéticos o familiares, anomalías de biomarcadores (por ejemplo, autoanticuerpos contra antígenos peptídicos citrulinados [ACPA]), síntomas e incluso hallazgos anormales en las imágenes antes del desarrollo de la aparición de la "AR clínica"[8]. La artritis reumatoide en fase temprana se asocia con inflamación vascular sinovial, seguida de una infiltración robusta de leucocitos en la membrana sinovial que resulta en hiperplasia del revestimiento sinovial, formación de folículos linfáticos y desarrollo del pannus maduro. Los tres tipos de células más abundantes en la membrana sinovial de la AR son sinoviocitos similares a fibroblastos (FLS), células de linaje monocítico y linfocitos T, pero otras poblaciones celulares, incluidos los linfocitos B, las células plasmáticas, las células dendríticas, las células endoteliales vasculares, los mastocitos y los osteoclastos, son muy importantes en la patogenia de la AR. Los granulocitos (células polimorfonucleares) son raros en la membrana sinovial de la AR, pero a menudo son el componente celular más abundante del líquido sinovial [5]. La artritis reumatoide en fase temprana es aquella que es menor o igual a 12 meses de duración de la enfermedad y que nunca han recibido terapia con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME) ó terapia biológica. La creciente apreciación de los marcadores moleculares expresados ​​en la membrana sinovial de la AR no solo proporciona información sobre la patogenia, sino que también ofrece objetivos para la obtención de imágenes moleculares de la sinovitis por AR [5]. Por lo tanto se considera su importancia como agentes de diagnóstico de la AR en fase temprana. Así mismo una de las problemáticas, es la heterogeneidad de la respuesta clínica a los tratamientos actuales, una proporción significativa de pacientes, hasta el 30−40 %, son resistentes a los productos biológicos individuales. Al menos en parte, esto probablemente se debe a que las vías diana no son igualmente activas en todos los pacientes. Sabemos que la respuesta inflamatoria en la AR puede ser muy heterogénea. En otras palabras, aunque el papel de la sinovitis crónica en la patogénesis de la AR está bien establecido, los mecanismos exactos que impulsan la inflamación sinovial en términos de células inmunes específicas y mediadores a nivel de paciente individual no están completamente establecidos[7]. En el presente estudio se quiere realizar una identificación de biomarcadores con importancia clínica, encontrados en pacientes catalogados con artritis reumatoide en fase temprana.Durante el periodo 2024-I se realizó una caracterización transcriptómica y celular de la membrana sinovial de una cohorte de pacientes con diagnóstico de artritis reumatoide en fase temprana en el Hospital Universitario Nacional. En este primer estudio se obtuvo un perfil transcriptómico y celular de la membrana sinovial en pacientes con AR temprana. Se determinaron 12.188 genes, de los cuales se seleccionaron dos genes al alza, el gen IL-36b y el gen CXCL8. Teniendo en cuenta todo lo anterior, al buscar evidencia de una posible desregulación de la vías de señalización NF-κB, JACK1, también podremos evidenciar la producción de proteínas proinflamatorias como IL-36B y CXCL8, y como estas a su vez generan la activación de las vías, con ciclos repetitivos que pueden exacerbar la gravedad de la enfermedad. De esta manera nos brindará información útil para el diagnóstico y comprensión de los mecanismos fisiopatológicos, además de la obtención de datos que constituyan factores pronóstico en AR temprana en nuestra población Colombiana.