El conocimiento de la susceptibilidad a medicamentos de patógenos microbianos, incluyendo Leishmania, guía las políticas de tratamiento y el manejo clínico de los pacientes. La toxicidad y falla terapéutica de antimoniales, principal tratamiento contra la leishmaniasis, sustentan la necesidad de hallar nuevas alternativas terapéuticas. Se ha encontrado que el gen AQP1 y NMNAT, es clave para potenciar el efecto leishmanicida del Glucantime® cuando se modula la expresión de genes asociados con pérdida de la susceptibilidad. Estas observaciones y la importancia de los genes AQP1 y NMNAT al codificar para proteínas que participan en el transporte de los antimoniales pentavalentes o en el metabolismo energético de los parásitos, respectivamente, sugieren: 1) la participación de estas enzimas en el aumento de susceptibilidad intracelular de Leishmania a antimoniales y 2) su potencial como blanco terapéutico. Este estudio propone confirmar si la edición génica de AQP1 y NMNAT estable en los parásitos de Leishmania braziliensis, está asociada con la actividad leishmanicida intracelular de especies de Leishmania del complejo Viannia a antimoniales en un modelo de infección in vitro. La evaluación de la susceptibilidad de amastigotes editados intracelulares de L. V. braziliensis expuestos a diferentes dosis de Glucantime® en macrófagos THP-1, se realizará por microscopía para determinar los porcentajes de inhibición de la carga parasitaria. Los datos se analizarán por la prueba ANOVA o Mann-Whitney según su distribución. Esperamos encontrar una asociación entre el tipo de edición génica de los parásitos y el aumento de susceptibilidad del parásito al antimonio. Los resultados obtenidos permitirán confirmar el papel funcional de los genes AQP1 y NMNAT en la susceptibilidad a antimonio y eventualmente su utilización como molécula blanco para innovación terapéutica.