Antecedentes: las resinas compuestas se unen al diente por medio de la infiltración del sistema adhesivo en la dentina, lo que conforma la interfase de unión. Los sistemas adhesivos están constituidos por monómeros funcionales como el 2-hidroxi-etil metacrilato (HEMA) y el trietilenglicol-dimetacrilato (TEGDMA). Esta interfase de unión no es estable, ya que depende de la infiltración de los monómeros en la porción orgánica de la dentina. El deterioro de la unión se ha relacionado con la pobre infiltración de los monómeros de resina en la matriz de dentina desmineralizada que genera una capa híbrida imperfecta con fibrillas colágenas denudadas. Es así como al quedar desprotegidas, estas fibrillas son susceptibles de ser degradadas por acción de las metaloproteinasas de matriz (MMP) que están inmersas en la estructura dentinal, y de fallar por ruptura por fatiga cíclica tras ser sometidas a cargas durante la función. Es así como, el módulo elástico, la resistencia flexural, y la resistencia microtensil de la dentina se ven afectadas tanto por el proceso de desmineralización como por la falta de encapsulación del monómero. Adicionalmente, debido a la permeabilidad de la dentina los monómeros de resina entran en contacto con la pulpa a través de los túbulos dentinales, y se ha reportado que debido a una alteración del equilibrio redox son capaces de modificar la síntesis de proteínas y la actividad enzimática. Sin embargo, el papel de los odontoblastos en la secreción de las MMP, debido al contacto con los monómeros de resina en respuesta al estrés oxidativo, aún no ha sido dilucidado. La hipótesis planteada se basa en que los monómeros de resina pueden activar vías de señalización celular frente al estrés oxidativo, y esto induzca la expresión de las MMP que puedan contribuir a la inestabilidad de la capa híbrida, lo cual podría ser modulado con sustancia tipo flavonoides como la miricetina (MYR) que presenta una estructura química óptima para ser un potente antioxidante, reticulante e inhibidor de MMP, y pudiera tener un efecto biológico, tanto en la matriz colágena dentinal como en las células de la pulpa dental, para mejorar las propiedades mecánicas en la interfase de unión y, a su vez, modular la expresión de las MMP en las células odontoblásticas, para así, controlar la degradación de la interfase adhesiva. Objetivo: evaluar los efectos de MYR en las propiedades mecánicas de la dentina desmineralizada y la modulación de la expresión de las MMP en células similares a odontoblastos (OLC) expuestas a TEGDMA. Métodos: en microbarras de dentina coronal y radicular humana desmineralizada se determinará el efecto de la aplicación de MYR en el módulo elástico, la resistencia flexural y microtensil. Adicionalmente, sobre un modelo in vitro de células similares a odontoblastos diferenciadas a partir de células madre mesenquimales de pulpa dental humana, se determinarán las modificaciones del estado redox de las células expuestas a TEGDMA y a MYR con el ensayo de 2-diclorofluorosceína diacetato, y se evaluará la síntesis, secreción y activación de las MMP mediante qPCR, ELISA y un ensayo fluorométrico. Resultados esperados: se espera que el tratamiento con MYR mejore la resistencia microtensil y el módulo elástico de la dentina coronal y radicular desmineralizada, lo cual demostraría su efecto reticulante, y que, al controlar el desequilibrio redox, module la expresión de MMP en las células similares a odontoblastos. Significancia clínica: el uso de MYR podría ser una estrategia terapéutica novedosa para controlar los factores que inducen la activación de las MMP, mejorando la estabilidad de la interfase adhesiva y, por ende, la durabilidad de las restauraciones adhesivas.