La resorción cervical externa (RCE) es una entidad clínica que se desarrolla como resultado de un daño y/o alteración del ligamento periodontal y el cemento subepitelial. Se caracteriza por la pérdida de los tejidos dentales biomineralizados en la zona cervical, como resultado de la acción resortiva de células clásticas, estimuladas por un proceso inflamatorio. Se reconoce como un proceso invasivo, dinámico y progresivo que destruye la estructura dental y en ocasiones llega a involucrar el tejido pulpar. La RCE en sus etapas iniciales, llega a ser asintomática y clínicamente difícil de detectar dada su localización, en ocasiones esta condición se identifica como un hallazgo incidental en radiografías de rutina. La RCE responde a patrones comunes tales como: (i) la presencia de un portal de entrada ubicado usualmente por debajo del epitelio de unión, (ii) una progresión del proceso resortivo hacia apical, formando canales de propagación, (iii) una lámina pericanal resistente a la resorción, que protege al tejido pulpar aunque lo puede comprometer y (iv) unas zonas simultáneas de resorción y aposición de un tejido similar al hueso. Etiológicamente, la aparición de la RCE, ha estado asociada a multiples factores locales entre los que se encuentran: Trauma dentoalveolar,movimientos ortodónticos, aclaramiento intracameral, patologías de tejidos blandos que ocasionan presión en la zona y una susceptibilidad morfológica a nivel de la unión amelocemental. Hoy en día, los factores sistémicos también han sido vinculados como posibles desencadenantes etiológicos de esta condición, sin embargo, esta etiología no ha sido ampliamente demostrada y la RCE en muchos casos sigue siendo idiopática. Se ha evidenciado la presencia de citoquinas proinflamatorias tales como la interleuquina 1β (IL-1β), interleuquina 6 (IL-6), y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α), que activan al ligando de receptor activador para el factor nuclear κB (RANKL) (16), responsable de la induccion de la fusion de los precursores osteoclasticos en celulas multinucleadas desencadenantes posteriores del proceso resortivo. Recientes investigaciones han demostrado que estas interacciones celulares ocurren en microambientes hipóxicos promotores de la osteoclastogénesis, que se activan por diferentes vías tales como estrés mecánico o químico, presión, inflamación o disminución de la respiración celular. La hipoxia, en zonas inflamatorias actúa como la fuerza motriz para la angiogénesis y la quimiotaxis celular, que conduce a un desarrollo continuo de un tejido de granulación altamente vascularizado que podría acompañar la RCE. Por su parte, los osteoclastos, se reconocen como células altamente sensibles en microambientes hipóxicos , acelerando de 2 a 4 veces su actividad. La función de los osteoblastos y los osteoclastos está regulada por el factor de transcripción inducible por hipoxia (HIF). HIF-1α estimula la secreción de la proteína similar a la angiopoyetina tipo 4 y regula una respuesta metabólica específica de osteoclasto a la hipoxia necesaria para mantener las altas tasas de producción de ATP requeridas para la resorción. Además, el HIF también estimula la glicolisis que favorece la resorción por los osteoclastos maduros. La evidencia sugiere que HIF-1α cumple un papel importante en la patogénesis del cáncer. Hallazgos clínicos en el Posgrado de Endodoncia de la Facultad de Odontología Universidad Nacional de Colombia, registran 7 pacientes con la condición RCE única o múltiple, y donde 5 de ellos presentan condiciones sistémicas previas o posteriores al hallazgo clínico. Actualmente no hay una evidencia clara en relación con el factor etiológico en los casos donde no existe un factor local desencadenante, por lo que se busca determinar una probable asociación entre la presencia del marcador de hipoxia tisular HIF-1α con el estado sistémico de los pacientes.