El conocimiento de la susceptibilidad a medicamentos de patógenos microbianos, incluyendo Leishmania, guía las políticas de tratamiento y el manejo clínico de los pacientes. La toxicidad y falla terapéutica de antimoniales, principal tratamiento contra la leishmaniasis, sustentan la necesidad de hallar nuevas alternativas terapéuticas. Se ha encontrado que el gen humano gstp1, es clave para potenciar el efecto leishmanicida del Glucantime® cuando se inhibe la expresión del gen transitoriamente en macrófagos de la línea celular THP-1. Estas observaciones y la importancia del gen gstp1 al codificar para proteínas que participan en la conjugación de grupos tioles con antimoniales pentavalentes para la posterior eliminación de productos xenobióticos del interior celular, sugieren: 1) la participación de esta enzima en el aumento de susceptibilidad intracelular de Leishmania a antimoniales y 2) su potencial como blanco terapéutico. Este estudio propone confirmar si la inhibición selectiva estable del gen humano gstp1 en la línea celular THP-1, está asociada con el aumento de la actividad leishmanicida intracelular de especies de Leishmania del complejo Viannia a antimoniales en un modelo de infección in vitro. La evaluación de la susceptibilidad de amastigotes intracelulares de L. V. panamensis y L. V. braziliensis expuestos a diferentes dosis de antimonio pentavalente liposomal y al Glucantime® en macrófagos THP-1 inhibidos para el gen humano gstp1, se realizará por microscopía para determinar los porcentajes de inhibición de la carga parasitaria. Los datos se analizarán por la prueba ANOVA o Mann-Whitney según su distribución. Esperamos encontrar una asociación entre la inhibición estable del gen humano gstp1 y el aumento de susceptibilidad del parásito al antimonio. Los resultados obtenidos permitirán confirmar el papel funcional del gen humano gstp1 en la susceptibilidad a antimonio y eventualmente su utilización como molécula blanco para innovación terapéutica