Los factores de crecimiento similares a insulina se han asociado a patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, la pre eclampsia o el cáncer, debido a su sobreexpresión y a sus acciones metabólicas, mitogénicas y de diferenciación celular. IGF-II, un péptido de 67 aminoácidos, cuya importancia para el crecimiento prenatal se relaciona con su impronta genética, ejerce su acción a través de los receptores IGF-1R, IGF-IIR y el receptor de insulina IR en la membrana celular. A través de los dos primeros se observan efectos mitogénicos, mientras que a través de IR se generan efectos metabólicos. Clásicamente se ha descrito que el receptor IGF-IIR reconoce a IGF-II para desencadenar su degradación lisosomal y que este carece de actividad quinasa aparente en su dominio citoplasmático por lo que no se le atribuye participación en la traducción de señales moleculares. No obstante, las diversas funciones celulares del receptor generan controversia y presentan un campo amplio y abierto de estudio. Recientemente, se ha descrito que este receptor, activado por IGF-II, podría modular la activación de proteínas G, la vía de señalización de las MAPK o de las proteínas APP sugiriendo su participación en procesos de adhesión, sobrevivencia, proliferación, migración e invasión celular, eventos que son de carácter crucial en modelos de cáncer o en las manifestaciones patológicas originadas por el trofoblasto en el embarazo. Por otro lado, las balsas lipídicas han mostrado ser importantes para la señalización de receptores de factores de crecimiento, incluyendo receptores del sistema IGF, de tal manera que la formación de complejos proteicos dependientes de la actividad del receptor IGF-IIR podría influir en una óptima función de las células trofoblásticas. El estudio de estos eventos podrá llevar a plantear el mecanismo molecular involucrado en el señalosoma del IGF-IIR en trofoblasto.