La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de demencia, que afecta a cerca de 24 millones de personas a nivel mundial y que, de no encontrarse una cura o tratamiento preventivo, afectará a 42 millones en 2020 y 81 millones en 2040. Dos de las principales marcas neuropatológicas de la EA son el incremento en el estrés oxidativo y la formación de placas cerebrales. Estas placas se forman debido a la formación de agregados, entre ellos del péptido beta-amiloide (A-beta) y de las proteínas tau, las cuales interfieren en la comunicación neuronal y en el tráfico de sustancias, provocando la pérdida de actividad cerebral. Los agregados cerebrales están formados por hojas beta paralelas en registro, las cuales al orientarse de forma paralela y alinear sus aminoácidos favorecen el empaquetamiento de las cadenas laterales y la formación de interacciones entre éstas, lo cual produce una estabilización del agregado a la vez que reduce su solubilidad. El proceso de agregación comienza por unas regiones de alta propensidad (semillas) la cuales facilitan la formación de la estructura de hoja beta. Identificar estas regiones es importante para poder diseñar moléculas que puedan interferir para evitar o frenar la formación de estos agregados. Sin embargo, realizar esta identificación mediante procedimientos experimentales resulta bastante complejo, debido al alto número de mutaciones y experimentos de agregación que deben realizarse. En este sentido, el objetivo del presente proyecto es estudiar la interacción de aminoácidos y secuencias peptídicas para formar agregados tipo amiloide mediante cálculos de estructura electrónica, con el fin de identificar las regiones de alta propensidad. Esta herramienta permitirá reconocer las regiones semilla, las cuales constituyen posibles blancos terapéuticos.