La mayoría de las glomerulopatías (GP) tanto en humanos como en animales tienen una patogénesis compleja que involucra la interacción de diversos factores asociados a cambios en los perfiles de expresión génica de las diferentes células involucradas. En numerosos estudios se ha asociado la presencia de GP con mutaciones o cambios en la expresión de genes que cumplen funciones esenciales en los podocitos y cuya alteración puede comprometer la barrera de filtración glomerular, resultando en anomalías ultraestructurales y funcionales significativas. Dentro de las nefropatías humanas, las glomerulopatías son en general las entidades más frecuentemente diagnosticadas. Las formas crónicas resultantes de la progresión, están comúnmente asociadas con enfermedades complejas como la diabetes, la hipertensión y la autoinmunidad, aumentando el riesgo de muerte. Un aumento en el número de pacientes con IRC (insuficiencia renal crónica) no sólo se ha observado en humanos sino también compañía, como resultado de las formas de vida. Los modelos animales son herramientas esenciales para el estudio de los mecanismos, las anomalías en los elementos celulares y las vías implicadas en el desarrollo de las enfermedades. Para abordar este problema, se propone utilizar los métodos usados en nefropatología humana para la evaluación de biopsias renales y realizar un estudio comparativo entre la morfología y algunas de las expresiones génicas implicadas en la fisiopatología de las GP que se presentan de manera similar en caninos y humanos.