Las células stem hematopoyéticas (HSC) se caracterizan principalmente por su capacidad permanente de autorrenovación y diferenciación multipotente. Sus propiedades de “stemness” favorecen el mantenimiento del “pool” de células stem, en condiciones normales o de estrés. Se cree además que el denominado nicho hematopoyético de la medula ósea (MO) ejerce una regulación importante sobre estas propiedades. Esto se lo logra por la producción de señales moleculares finamente coordinadas, para permitir un adecuado balance entre los procesos de autorrenovación y diferenciación por una parte, y proliferación y quiescencia, por otra. En particular, las células stem mesenquimales (MSC) se destacan en el nicho hematopoyético debido a que pueden diferenciarse a múltiples linajes y a que influyen sobre las características funcionales de las HSC; sin embargo, se desconoce la dinámica precisa de interacción entre los diferentes tipos celulares del nicho medular. En estudios recientes, se ha demostrado que la desregulación del nicho hematopoyético por células leucémicas juega un papel importante en la resistencia a la quimioterapia, y en la patogénesis de esta enfermedad. A partir de los mecanismos ya elucidados sobre la regulación de las HSC por el nicho hematopoyético, se ha destacado que las células stem leucémicas (LSC), responsables del mantenimiento de la leucemia, comparten estos mismos mecanismos para su crecimiento, además de presentar similitudes en cuanto a su biología. Las LSC tienen la capacidad de desplazar las HSC, secuestrando el microambiente de la MO y modificando el nicho a un estado relativamente más hipóxico, adecuado para su supervivencia y proliferación. No se conocen muy bien los mecanismos por los cuales las células leucémicas afectan las HSC y ni tampoco cuál es el grado exacto de afectación. El modelo experimental de esta propuesta, permite evaluar diferentes propiedades de las HSC en respuesta a su interacción con un nicho leucémico. Para esto, las MSC se ponen en contacto con medios condicionados de una línea celular de leucemia linfoblástica aguda-tipo B y posteriormente se evalúa el potencial de autorrenovación y quiescencia de las HSC de cordón umbilical. Proponemos que las células malignas podrían estar cooptando las señales de las HSC para su propio beneficio, en detrimento de la funcionalidad de las HSC, y que esto lo hacen mediante factores solubles secretados por las células leucémicas.