La osteoartritis (OA) es considerada la patología articular más frecuente de la consulta externa en el mundo, caracterizada por ser un proceso inflamatorio crónico que conlleva a deterioro y pérdida del cartílago articular, acompañada de neo formación de hueso (osteofitos), esclerosis de la lámina subcondral y proliferación sinovial. Esto puede asociarse a dolor, rigidez articular, pérdida de la función articular, y en estados finales es discapacitante. No disponemos de datos acerca de la prevalencia e incidencia de esta entidad en la población colombiana, pero se estima que en Estados Unidos en el año 2008 esta patología afecta a más de 27 millones de personas, y su prevalencia aumenta con la edad (1). Por su carácter progresivo, se considera que la OA produce un impacto negativo en la calidad de vida de las personas, disminuyendo los años de vida productivos, con un impacto económico alto, asociado a costos directos al tratamiento y costos indirectos por concepto de pérdida de productividad y gastos derivados del cuidado en el hogar. Dentro de los factores de riesgo asociados al desarrollo de OA, la edad constituye el factor de riesgo más fuertemente asociado, debido a los cambios fisiológicos del cartílago que ocurren con el envejecimiento, sin embargo este deterioro de la matriz cartilaginosa no se presenta de manera similar en todos los pacientes, siendo de presentación más temprana y agresiva en determinados grupos poblacionales, lo que implica un posible factor genético concomitante. La obesidad constituye un factor de riesgo modificable importante, porque además de sus implicaciones biomecánicas de sobrecarga articular, sustancias secretadas por el adipocito como la leptina inducen inflamación y perdida progresiva del cartílago articular. Otros factores de riesgo implicados en el desarrollo de OA son los defectos en la alineación articular y el trauma o lesiones articulares (2). Dentro de las manifestaciones clínicas en OA, podemos evidenciar dolor y rigidez articular, adicionalmente podemos evidenciar desde el punto de vista radiográfico estrechamiento y adelgazamiento del espacio articular, debido a la perdida progresiva del cartílago.La OA tiene un alto componente hereditario, siendo una enfermedad poligénica. Se han estudiado varios genes que podrían estar implicados en el desarrollo de OA, entre ellos se encuentran los genes que codifican para el colágeno tipo II (COL2A1) el colágeno más abundante en el cartílago articular, el gen COMP que codifica para la proteína oligomérica de matriz de cartílago, el gen CALM a través de la calmodulina modifica la expresión génica de los proteoglicanos, siendo estos de mala calidad,en respuesta a estímulos biomecánicos sobre el condrocito. Otro gen relacionado con la OA es el FRZB, gen de la proteína 3 relacionada con rizado (frizzled), la cual es un antagonista de la vías de señalización Wnt/B catenina que participan en múltiples procesos que regulan el genotipo, la maduración y la función de los condrocitos. En la última década se ha dado especial importancia al componente inflamatorio, regulado por la expresión de citoquinas, principalemente a la Interleuquina - 17 (IL-17), que se ha demostrado en otras patologías articulares inflamatorias (Artritis Reumatoidea) su especial relación con la progresión de daño articular, y destrucción ósea. En osteoartritis no se ha establecido claramente la relación entre formas severas de compromiso radiogáfico y la expresión de esta citoquina. Respecto a las adipoquinas existen estudios que relacionan la Leptina y la Resistina en compromiso inflamatorio articular en OA, sin embargo se han realizado pocos estudios respecto a Quemerina y su relación con compromiso inflamatorio articular, y no se ha realizado ningún estudio respecto a compromiso radiológico articular por lo que consideramos finalmente que la Quemerina podría ser un biomarcador de actividad y pronóstico de la OA.