El descubrimiento de linfocitos T CD4+ Th17 en muestras de tejido periodontal (1) así como el hallazgo de IL-17, citoquina del perfil Th17, en tejido periodontalmente afectado (2-4) ha creado la necesidad de explicar el papel que cumplen los componentes de este tipo de respuesta frente al desencadenamiento de la enfermedad periodontal. Teniendo claro que la periodontitis, es una enfermedad infecciosa de origen en la placa bacteriana, y que induce una respuesta inflamatoria crónica por la persistencia del componente microbiano, llevando a una posterior reabsorción ósea y a la pérdida de dientes (5), es importante conocer el modo en que actúan los componentes de la respuesta inmune a nivel local y determinar si existe una implicación a nivel sistémico. Entre las características de la respuesta mediada por células, se observa que puede tener elementos protectores y destructores (6). Particularmente, las funciones de los linfocitos T helper que predominan en las lesiones periodontales tempranas, definen el modo en que se desarrolla la patología en términos de sí la enfermedad se mantiene estable ó sí progresa a una lesión destructiva del periodonto (7). La persistencia de periodontopatógenos induciendo esta respuesta inflamatoria conduce a que el sistema inmune monte una respuesta que no resuelve el reto que se le impone por cuanto es incapaz de controlar la infección (7). Los estudios han reflejado el papel de cada subtipo de linfocitos T en los estadíos de progresión de la enfermedad periodontal, mostrando cómo el subtipo Th1 y su perfil de citoquinas predominan en los estadíos iniciales y de establecimiento de la lesión, mientras que las células del perfil Th2 están asociadas con el estadío avanzado o de progresión. (8, 9). Se ha propuesto una gran respuesta de células Th2 en el periodonto que puede predisponer a la susceptibilidad a desarrollar enfermedad periodontal, explicada por, la incapacidad de las células de este perfil para mantener una respuesta inmune innata mediada por IFN-γ, que controle la infección y por la producción de citoquinas que estimulan la proliferación y posterior activación policlonal de células B, con liberación posterior de anticuerpos no protectores y la producción de IL-1β, citoquina conocida por contribuir con el proceso de reabsorción ósea (6). Sin embargo, debido al descubrimiento de la subpoblación de linfocitos T Th17, se creó la necesidad de establecer el papel de esta subclase en el establecimiento de esta patología. La diferenciación de células Th17 puede ser promovida por TGF-β, junto con IL-6, IL-21, y/ó IL-23 e inhibida por diversas citoquinas tanto del perfil Th1 como del Th2 (10, 11). Del mismo modo, periodontopatógenos como Porphyromonas gingivalis, mediante el lipopolisacárido y otros factores de virulencia, pueden estimular su diferenciación mediante el reconocimiento dado por los Toll-like receptors (TLRs) (14, 15). Es justamente con la activación de los TLRs como se explica el papel del perfil Th17, tanto en respuesta a un proceso infeccioso, como en el desarrollo de una enfermedad autoinmune (14, 15). Se ha demostrado el papel de la IL-17, citoquina del perfil Th17 en el favorecimiento de la pérdida ósea mediante la activación de la osteoclastogénesis (16), así como su participación en enfermedades como la Artritis Reumatoide, la Esclerosis Múltiple ó la Enfermedad de Chron (17). En enfermedad periodontal la evidencia demuestra que la infección puede desencadenar respuestas de tipo autoinmune que contribuyen a la degradación tisular o a la falta de control de la misma (18,19). Se ha evidenciado la expresión de linfocitos T CD4+ Th17 en Tejido periodontal inflamado (2-4), pero no se conoce con precisión su expresión en el torrente sanguíneo de pacientes que padecen de enfermedad periodontal, lo que eventualmente podría considerarse un factor de riesgo para la ocurrencia de enfermedades autoinmunes como ha sido evidenciado por varios autores (20, 21). Es por ello que se pretende determinar su presencia a nivel circulatorio para contribuir con la caracterización de este tipo de respuesta recientemente planteada.