La hipertensión pulmonar (HP) de origen hipóxico, causa grandes pérdidas económicas a la industria avícola, en especial, en zonas geográficas ubicadas por encima de los 1500 msnm y donde existen grandes variaciones y bajas importantes de la temperatura. Existe un componente genético que predispone a individuos o estirpes comerciales de pollos de engorde a sufrir del sindrome, el cual puede expresarse de múltiples maneras, dada la complejidad de los mecanismos compensatorios que desarrollan las aves frente a la hipoxia. Si bien ya se tienen identificados cuáles son los procesos adaptativos principales, es necesario profundizar en la caracterización molecular del síndrome de HP, con el fin de identificar marcadores genéticos de adaptación o resistencia y evaluar estrategias de mejoramiento genetico mediante cambios en la incidencia de este sindrome. El presente estudio pretende identificar marcadores informativos o genes responsables por una parte de la variación en la presentación del síndrome ascitico. Los genes Oxido Nítrico Sintasa (ONS) y Endotelina-1 (ET-1) fueron postulados como genes candidatos, los cuales pueden explicar en parte la variación en el desarrollo del sindrome ascitico en el pollo de engorde. ET-1 es un potente vasoconstrictor y vasopresor producido principalmente por las células del endotelio vascular que actúa como modulador del tono vascular y del flujo de sangre y que en procesos anormales contribuye al desarrollo de enfermedades cardiovasculares. ONS está involucrada activamente en el control del tono vascular tanto en la circulación sistémica como en la pulmonar y al igual que la ET-1 es producida en las celulas endoteliales. ONS es el substrato de otra enzima la Oxido Nitrico Sintasa endotelial (eONS), la cual produce el Oxido Nitrico (ON) el cual se difunde a la musculatura lisa vascular e induce relajación de la musculatura y por lo tanto vasodilatacion. Debido a que el ON es un potente vasodilatador, al inhibirse su producción se incrementa el desarrollo de vasoconstricción pulmonar, inducida además por la hipoxia y así su deficiencia origina un cuadro de hipertensión pulmonar como consecuencia de la hipoxia. De otra parte, diferentes investigaciones han demostrado que algunos de los cambios fisiológicos asociados con este síndrome poseen una relativa alta heredabilidad, lo cual indica que los factores genéticos juegan un papel considerable en la susceptibilidad de las aves al síndrome, brindando la posibilidad de seleccionar genéticamente, líneas de individuos resistentes contra el mismo.