La obesidad es un problema de salud pública de alcance mundial, con alteraciones metabólicas que desencadenan en patologías tan serias como la diabetes tipo-2 y la enfermedad cardiovascular, entre otras (Eckel et al, 2005). El tejido adiposo juega un papel clave en el desarrollo y complicaciones de la obesidad. Comprender la fisiología y desarrollo del tejido adiposo, así como los mecanismos de regulación implicados en los procesos metabólicos del adipocito, es fundamental para el diseño de fármacos que puedan combatir el problema de manera más efectiva. Durante la adipogénesis, proceso en el que células precursoras se diferencian a adipocitos, se activa un programa genético que conduce a la expresión de genes específicos del estado diferenciado, importantes para la función del adipocito. El receptor nuclear PPAR-g, un factor de transcripción clave en el proceso de adipogénesis, regula la expresión de múltiples genes expresados durante la diferenciación del adipocito. Caveolina-1, una proteína cuya función in vivo parece ser importante en el mecanismo de almacenaje de lípidos, es inducida durante adipogénesis. En el presente proyecto se plantea la hipótesis de que la expresión de caveolina-1 es regulada por PPAR-gama durante la adipogénesis. Para estudiar la validez de la hipótesis, se propone utilizar un modelo clásico de adipogénesis, consistente en células en cultivo 3T3-L1 inducidas a diferenciarse in vitro en adipositos, estudiando el efecto de fármacos moduladores de PPAR-gama (agonistas/antagonistas) sobre la expresión de caveolina-1.