En los años recientes las ATPasas tipo P de Mycobacterium tuberculosis (Mtb) se han considerado interesantes dianas de atenuación para el diseño racional de mutantes atenuados con potencial vacunal contra la tuberculosis (TB). Entre ellas, CtpH una ATPasa tipo P transportadora de Ca2+ se destaca por su rol para la supervivencia de Mtb frente a condiciones de estrés durante los procesos de infección. En un trabajo previo realizado en nuestro grupo de investigación Bioquímica y Biología Molecular de las Micobacterias (BBMM), se determinó que la deleción de esta ATPasa disminuye la capacidad del bacilo tuberculoso para enfrentar ambientes adversos como concentraciones tóxicas de Ca2+ y Na+, así como la presencia de especies generadoras de estrés oxidativo y nitrosativo. Adicionalmente, se demostró mediante análisis de expresión génica que ctpH sería fundamental para respaldar o compensar la actividad de otras Ca2+-ATPasas de Mtb. Por lo tanto, en el presente proyecto se realizará la complementación de la cepa Mtb defectiva en el gen ctpH de Mtb empleando un sistema de integración, con el fin de evaluar la recuperación del fenotipo silvestre. Lo anterior, nos permitirá confirmar el papel de CtpH para la homeostasis iónica del bacilo, y proponer dicha ATPasa como una alternativa de atenuación para el diseño de candidatos vacunales anti-TB.