--La Esclerosis Sistémica (ES) es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida caracterizada por fibrosis de piel y órganos internos, además de proliferación micro vascular y fenómenos de autoinmunidad. La patogénesis de la enfermedad continúa en desarrollo, sin embargo se considera que los factores inmunogenéticos contribuyen de manera importante al desarrollo de la enfermedad. Diferentes genes del HLA del tipo II, han sido implicados en la susceptibilidad de los individuos para el desarrollo de la enfermedad; igualmente se considera que la genética individual se asocia con la expresión fenotípica e inmunológica de la ES. El HLA del tipo II, también contribuye a la patogénesis de la enfermedad, a través de la transducción de señales a nivel fibroblástico que promueven el proceso fibrótico al activar dicho elemento celular. La etnicidad se relaciona fuertemente con la presentación de la ES: en la actualidad es claro, que diferentes grupos poblacionales, como afros americanos o nativos norte americanos, cursan con una predisposición mayor para manifestaciones clínicas determinadas, al igual que perfiles de auto anticuerpos específicos y dificultades terapéuticas por no respuesta a los tratamientos convencionales. Desde principios de la década de los 90s, se iniciaron estudios en donde se buscó establecer relaciones de susceptibilidad o de protección entre la presencia de haplotipos del HLA tipo II específicos y la ES, con varios estudios poblacionales, la mayoría reproducidos en distintas latitudes, que demostraron que la herencia, en específico alteraciones en el HLA-DRB1, se asociaba con la enfermedad. Sin embargo, las réplicas de los primeros estudios generaron interés ya que se pudieron identificar diferencias en los alelos presentes en las diferentes poblaciones estudiadas. Varios estudios de casos y controles han identificado estas asociaciones, incluyendo un incremento significativo del HLA-DR5 clase II DRB1*1101 y DRB1*1104; HLA-DR3 (DRB1*0301), HLA-DQA1*0501 y HLA-DQB1*0201. Estos alelos se identificaron en pacientes norteamericanos y europeos ambos caucásicos. En pacientes Japoneses se han identificado el HLA-DRB1*1502 y HLA-DQB1*0601; en nativos americanos HLA-DRB1*1602, HLA-DQA1*0501 y HLA-DQB1*03019,15. Es por esta razón que se demuestra que la diferencia del HLA entre las poblaciones, resalta la importancia de la etnicidad y los perfiles genéticos en la expresión de la enfermedad. A pesar de esto, no hay estudios que demuestren que en nuestra población existen los mismos haplotipos de susceptibilidad o protección. Los únicos estudios que han incluido poblaciones latinoamericanas han contado con la participación de pacientes de centro américa, que desde el punto de vista genético son diferentes a poblaciones del sur del continente. La población hispánica es una mezcla genética de nativos americanos, europeos y africanos del este, por lo que ha sido difícil establecer de manera clara los haplotipos de esta población. Igualmente, los estudios de los haplotipos aventajan los estudios sobre polimorfismos individuales ya que incrementan el poder de la detección de asociaciones en presencia de múltiples alelos de susceptibilidad, especialmente en los estudios de casos y controles. Por lo tanto se busca identificar si en la cohorte de pacientes con diagnóstico de ES del servicio de reumatología de la Universidad Nacional de Colombia se presentan antígenos del HLA del tipo II que confieran susceptibilidad para la presencia de la enfermedad, al igual que la asociación de los diferentes alelos con algunas manifestaciones clínicas y serológicas (auto anticuerpos) en este grupo de pacientes. Considerando los estudios poblacionales realizados en otras latitudes, es necesario explorar los antígenos del HLA-DRB1/B3/B4/B5 y HLA-DQB1/A1; en búsqueda de definir su presencia y relación con la enfermedad.