La Enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente, después de la enfermedad de Alzheimer (EA). La EP es un trastorno del sistema motor caracterizado por síntomas como temblores, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural. Los pacientes con EP también pueden sufrir de síntomas cognitivos, como demencia, ansiedad, trastornos del sueño y problemas gastrointestinales. La EP es un trastorno neurodegenerativo progresivo que se caracteriza por la muerte de las neuronas dopaminérgicas del núcleo de la sustancia negra. Aunque la ocurrencia de la EP es en su mayoría esporádica, mutaciones en varios genes se han vinculado con síndromes clínicos que con frecuencia son indistinguibles de la EP esporádica. Entre estos genes, mutaciones recesivas de pérdida de función en el gen PINK1 (Phosphatase and tensin homolog-induced putative kinase 1) pueden causar la enfermedad [1]. Comúnmente, la función de PINK1 se ha vínculado con la protección de las mitocondrias en contra de estímulos apoptóticos [2] y recientemente se ha conocido que PINK1 se localiza y tiene funciones citosólicas [3]. Aunque ya que PINK1 se localiza en las terminaciones sinápticas [4], podría regular la transmisión sináptica, pero se desconoce si la deficiencia de PINK1 causa disfunción y degeneración de las conexiones sinápticas en los pacientes con la EP. Este proyecto plantea investigar si la deficiencia de PINK1, un modelo de EP, afecta la dinámica de espinas dendríticas a través de su análisis morfológico y nivel de expresión de proteínas sinápticas de las células de cultivos primarios de neuronas de hipocampo de ratón de la cepa C57BL/6. Con este proyecto de investigación se espera comprender los mecanismos de transmisión sináptica de las neuronas de hipocampo silenciadas para el gen PINK1 en particular y los mecanismos de transmisión sináptica asociadas a las causas neuropatológicas de la EP en general.