El Herpes Simplex Virus (HSV-1) es el principal causante de infecciones virales en la mucosa oral y las regiones periorales causando enfermedad de grado variable, pero siempre con alto grado de incapacidad y eventualmente con complicaciones fatales. Las neuronas trigeminales cumplen un papel importante en el establecimiento de infecciones latentes subclínicas, que son la base de las reactivaciones recurrentes en los pacientes. Se ha evidenciado el importante papel de la respuesta inmune innata y adaptativa en el control de la infección por HSV-1, pero también se ha reportado que el virus puede montar varias estrategias de evasión a la respuesta antiviral de Interferón (IFN). No existen reportes sobre la presencia de IFN beta en el ganglio trigeminal y si su expresión se modifica en cultivos de ganglio trigeminal infectados con HSV-1. De igual manera, no se conoce si la subunidad A del receptor para IFN beta (IFNAR) esta presente en los ganglios trigeminales o los cultivos obtenidos a partir de estos. Por esta razón nos proponemos, evaluar la expresión de IFN beta e IFNAR en cortes histológicos de ganglios de ratón infectados y no infectados y en cultivos de ganglio trigeminal infectados y no infectados con HSV-1, con el objetivo de realizar una aproximación al papel que desempeña HSV-1 en la regulación de la producción de IFN-beta y IFNAR en células neuronales y no neuronales del ganglio trigeminal.