La periodontitis es un proceso inflamatorio crónico, con una etiología compleja en la cual participan microorganismos periodontopatógenos y la respuesta inflamatoria – inmunológica del hospedero; produciendo la destrucción de los tejidos de soporte dentarios. La progresión de la enfermedad implica la interacción de mediadores proinflamatorios, como las citoquinas, radicales libres del oxígeno y las metaloproteinasas de matriz (MMP), entre otros. Estas metaloproteinasas son enzimas involucradas en la degradación de la matriz extracelular (MEC), su actividad se incrementa durante la remodelación y reparación tisulares y en procesos inflamatorios en los que clivan componentes de MEC con especificidad por el sustrato, habiéndose demostrado su participación en la destrucción de los tejidos de soporte dentarios. Estas enzimas se clasifican en 6 grupos según la especificidad por el sustrato, semejanza en la secuencia y organización de los dominios. La MMP 9 pertenece al grupo de las gelatinasas y tiene como sustratos los colágenos tipo IV, V, VII y X, la gelatina, elastina, y fibronectina. Es producida por queratinocitos gingivales, fibroblastos del ligamento periodontal, células endoteliales y células inflamatorias entre otras. Los virus herpes son los principales patógenos virales en la cavidad oral; dentro de esta familia el citomegalovirus humano (HCMV) es el que más se ha asociado con complicaciones en pacientes inmunosuprimidos y se calcula que entre el 50 y el 90% de individuos están infectados. Después de la infección primaria, HCMV puede establecer latencia en las células CD34+ y persistencia en células mononucleares de sangre periférica. Cuando estos monocitos pasan a los tejidos, HCMV puede infectar células acinares de glándulas salivares, pasando a las saliva; se ha asociado con gingivitis, periodontitis, lesiones periapicales inflamatorias, osteomielitis y estomatitis aftosa recurrente, pero su papel en la patogenia de estas lesiones no es claro. La evaluación in vitro de la respuesta de los fibroblastos gingivales a la infección con HCMV cepa Towne, ha mostrado sobre regulación en la expresión de citoquinas proinflamatorias como IL-1beta; y FNTalfa, IL-8, MCP-1 y MIP-1. También se observó una disminución en la producción de citoquinas IL-2, IL-4, IL-13 e IFNgamma;. Al infectar fibroblastos gingivales con HCMV cepa Towne, se ha observado disminución en la expresión de mRNA para colágeno tipos I y III; este efecto se incrementó al aumentar la concentración de partículas virales infectantes. En este trabajo, en biopsias de tejido periodontal de individuos con periodontitis y positivos para HCMV se encontró expresión elevada de mRNA para colágeno tipos I y III y para mRNA de MMP 1, comparada con biopsias de pacientes con periodontitis pero negativos para HCMV. Por lo tanto, se pretende evaluar el efecto de la infección por HCMV, sobre la producción de MMP 9 en fibroblastos gingivales humanos. Se obtendrán fibroblastos gingivales de pacientes adultos que serán sometidos a procedimientos quirúrgicos que involucran tejido gingival sano. Estos explantes se llevarán a botellas de cultivo para cosechar las células; se realizará infección y titulación viral por la técnica TCID50 en cajas de 24 pozos para los cultivos de fibroblastos; las monocapas se infectarán con sobrenadantes de células MRC-5 previamente infectadas con la cepa Towne de HCMV. Se verificará la infección productiva por aparición del efecto citopático y con inmunofluorescencia para la proteína viral IE1. Se llevará a cabo extracción de RNA y posteriormente una RT-PCR en tiempo real para detectar mRNA de MMP9 y por técnica de inmunohistoquímica se detectará la proteína MMP 9. Como control negativo se utilizará el pellet de un cultivo de fibroblastos gingivales no infectados. Se espera encontrar incremento en expresión de mRNA para MMP9 y de la proteína en fibroblastos infectados con HCMV, en comparación con células no infectadas.