El Virus Herpes Simplex Tipo 1 (HSV-1) es un patógeno humano de gran interés académico y científico por su alta prevalencia y la complejidad de las patologías causadas por él, especialmente en pacientes inmunosuprimidos. A nivel de la cavidad oral el HSV-1 establece una infección lítica en las células epiteliales de la piel y mucosa orofacial, allí se replica y su progenie viral es transportada retrógradamente por las terminaciones nerviosas que inervan el sitio de infección hasta alojarse en las neuronas sensoriales del Ganglio Trigeminal (GT). En el GT establece una infección latente caracterizada por la limitada transcripción del genoma viral, dándose solo la transcripción de los Transcritos Asociados a Latencia (Latency-Associated Transcripts, LAT). Tras ciertos estímulos, el virus reactiva su ciclo de replicación lítica y se desplaza anterógradamente por los axones hacia las células periféricas en el dermatoma donde tuvo lugar la primoinfección, produciendo lesiones herpéticas recurrentes. Durante infecciones virales primarias y agudas, la respuesta inmune innata está mediada por macrófagos y células asesinas naturales (natural killer, NK); además participan citoquinas como el factor de necrosis tumoral-a, interleuquinas 1 y 6, e interferón a/b (INF a/b). A pesar de la altísima prevalencia de la infección, se encuentran pocos estudios sobre la presencia del virus y las características histopatológicas de los GT humanos.En un trabajo previo de estandarización realizado en nuestro grupo se encontró por inmunohistoquímica un marcaje positivo para antígeno de HSV-1 en 6/8 (75%) GT analizados para esta prueba. Nueve de 16 evaluados por PCR para DNA de HSV-1 fueron positivos (56.3%) y 5/10 muestras de RNA examinadas fueron positivas para LAT (50%). Estas muestras presentaron infiltrado inflamatorio crónico con predominio de plasmocitos y monocitos independientemente de si presentaban DNA o antígeno viral, pero no se observó perdida de la integridad neuronal. Además se ha reportado que el estado de latencia del HSV-1 siempre es acompañado por un proceso inflamatorio crónico en el GT, pero sin presencia de daño neuronal, y en modelos animales, siempre se presenta infiltrado inflamatorio crónico asociada a la infección por HSV-1. En experimentos con ratones, durante la infección por HSV-1 se han encontrado en el GT macrófagos, células NK, linfocitos T CD4+ y CD8+, y linfocitos B en los diferentes estadíos de infección (activa o latente). Además se ha establecido el rol protector de los linfocitos T CD8+ y las células NK durante la infección con HSV-1. Estos estudios se han encaminado a establecer la relación entre el infiltrado inflamatorio en GT murinos y el estado de infección por HSV-1, clasificándola en dos estados: latente y activa. Con el fin de ampliar el conocimiento sobre la patogénesis de la infección por HSV-1 en humanos, describir el infiltrado del GT humano infectado y establecer una relación entre poblaciones de células inflamatorias y el estadio de infección por HSV-1, nos proponemos hacer la descripción histológica y molecular de los 40 GT de 20 donantes con respecto a la presencia de DNA viral, LAT, antígenos virales, y correlacionar estos hallazgos con el fenotipo de células inflamatorias presentes en estos GT de una muestra de donantes de la ciudad de Bogotá. Para esto, previo aval del Comité de Ética, se recolectaran 40 GT provenientes de cadáveres frescos donados en el Instituto de Medicina Legal (IML). De cada donador, un GT será procesado para histología e inmunohistoquímica con el fin de detectar antígenos virales, y en cortes contiguos se hará la búsqueda de linfocitos T CD4+ y CD8+ por medio de anticuerpos específicos. El segundo GT será dividido para extracción de DNA y RNA, y procesado por PCR y RT-PCR para la amplificación del DNA viral y LAT respectivamente. Los resultados se reportaran como frecuencia de muestras positivas para cada una de las técnicas y tipo de infiltrado inflamatorio respectivo.