Debido a un proceso que resulta de la acumulación de mutaciones somáticas en la progenie de una célula sana una célula tumoral permite el crecimiento selectivo y ventajoso de las células mutadas que genera una proliferación descontrolada, gracias a la evasión de la respuesta inmune, alteraciones del control del ciclo y muerte celular, modificación del microambiente celular e inducción de células supresoras inmunes [1]. Los tipos de cáncer más frecuentes se generan en los tejidos epiteliales como piel, colon, glándula mamaria, próstata o pulmón, que colectivamente son responsables de millones de muertes por año en el mundo, convirtiéndose en un problema de salud pública [2]. Por años la quimioterapia y la radioterapia han sido la base del tratamiento del cáncer. Recientemente, se ha demostrado que la quimioterapia y algunos regímenes de radioterapia tienen un efecto adicional en células tumorales induciendo un tipo especial de muerte celular que estimula una respuesta inmune anti-tumoral adecuada contra estas células que explicaría en cierta medida una buena respuesta clínica de los pacientes con cáncer a estas terapias. Este mecanismo de muerte celular ha sido evidenciado en modelos murinos de cáncer [3] y se cree opera en los pacientes tratados con algunos agentes de quimioterapia. Evidencia experimental reciente en este sentido sugiere que la quimioterapia en combinación con la inmunoterapia podría ofrecer ventajas terapéuticas cuando se compara con la quimioterapia administrada sola [4]. Algunas de estas evidencias señalan que la apoptosis de células tumorales inducida por la quimioterapia aumenta la concentración de antígenos tumorales circulantes, la capacidad fagocítica, el procesamiento de antígeno por células dendríticas (CDs) y el tráfico de estas células a órganos linfoides lo cual impacta eficientemente la respuesta de Linfocitos T (LT) anti-tumorales [5, 6]. Este incremento de la inmunogenicidad de los tumores mediada por la quimioterapia es en parte debida a la exposición en la superficie de las células tumorales de moléculas como Calreticulina (CRT); a la supresión del efecto inhibidor del CD47 con lo cual las células que mueren son eficientemente fagocitadas [7, 8] y a la liberación de ATP y la nucleoproteína HMHB1 por parte de las células tumorales, que en conjunto son señales de peligro emitidas por la célula tumoral tratadas que mueren en repuesta a la quimioterapia. Por su capacidad de estimular la respuesta inmune del sistema inmune adaptativo este tipo de muerte celular se conoce como muerte celular inmunogénica (MCI) [9]. El uso de líneas tumorales como fuente de antígeno es una importante alternativa para la inmunoterapia del cáncer. Nosotros consideramos que líneas celulares en las que se logre inducir MCI podrían ser útiles como vacuna contra ciertos tipos de cáncer. En este proyecto trataremos líneas tumorales con distintos agentes de quimioterapia y agentes que induzcan muerte en estas líneas. Esperamos poder estandarizar metodologías que permitan evidenciar la capacidad de agentes seleccionados para generar MCI in vitro. Por otra parte, teniendo en cuenta que las características del infiltrado celular en los tumores se ha considerado recientemente un factor pronostico en cáncer en este trabajo evaluaremos el grado de infiltración de algunos tumores por Células Supresoras de Origen Mieloide (MDSCs) a las que se les atribuye la capacidad de inhibir la respuesta de Linfocitos T (LT). De igual manera teniendo en cuenta que la medición en tejido tumoral de HMGB1 (High mibility group box-1), CRT y grado de infiltracion por LT CD4+; LT CD8+ y MDSCs con actividad arginasa son posibles indicadores pronósticos en algunos tumores en este trabajo esperamos implementar metodologías para medir estos marcadores tanto en tejido tumoral como en sangre de pacientes con el fin evaluar en un futuro su valor como posibles biomarcadores pronósticos en pacientes con cáncer en nuestro medio.