El riesgo de hemorragias severas que existe en las especies animales requiere de una rápida e inmediata respuesta por parte del personal, para prevenir que el paciente muera a causa de un shock hipovolemico. El animal posee de un sistema de coagulación eficiente que permite controlar la hemorragia de manera efectiva en gran parte de los casos; este sistema organizado se conoce como el sistema de hemostasia. Este sistema esta dividido en tres fases en las que intervienen diferentes elementos que están presentes dentro del torrente sanguíneo entre y que interactúan unos con otros para realizar un coagulo sanguíneo y detener eficientemente la hemorragia. a) Fase vascular: Esta se inicia con una vasoconstricción de carácter transitorio. La vasoconstricción es de naturaleza refleja y arranca de las terminaciones simpáticas de la pared vascular. b)Fase plaquetaria: Las plaquetas son fundamentales en la hemostasia. Cuando el endotelio resulta dañado, estas células se adhieren en la superficie alterada, y se agrupan para formar un agregado compacto, marcando el comienzo de la formación de un coagulo. c)Fase de Coagulación Sanguínea: El trombo hemostático, formado en la fase plaquetaria, no garantiza una hemostasia completa y definitiva hasta que el proceso de coagulación sanguínea lo refuerza proporcionando su consolidación. La etapa final del control de la hemorragia es pues la formación de coagulo sanguíneo en el punto de la lesión vascular. La coagulación sanguínea comprende una serie de reacciones con intervención de numerosos componentes de la sangre y esta íntimamente relacionada con la fibrinolisis y la respuesta inflamatoria. En esta se pueden distinguir tres etapas: generación del activador de protrombina, formación de trombina y formación de fibrina. La coagulación depende de una serie de factores, que se encuentran libres en el plasma como proenzimas; casi todos los factores de la coagulación son sintetizados en el hígado. - Formación del Activador de Protrombina: El activador de protrombina (protrombinasa) es un complejo enzimático formado por el factor Xa, ion Ca, fosfolípidos de origen plaquetario o tisular y el factor V. La formación de este complejo se puede alcanzarse por dos rutas diferentes pero estrechamente relacionadas; el Mecanismo Intrínseco en la cual la sangre sin intervención de agente o factor alguno ajeno a su composición, puede desencadenar un proceso de coagulación, al entrar en contacto con una superficie diferente al revestimiento endotelial intacto de la pared vascular, como el colágeno o la membrana basal de la pared vascular. El Mecanismo Extrínseco se pone en marcha tan pronto como la sangre abandono la luz de los vasos sanguíneos y establece contacto con la tromboplastina tisular. Esta última es un complejo molecular que se encuentra en numerosos tejidos como el encefalo, útero, adventicia de vasos sanguíneos y fibroblastos del tejido conectivo, pero no existe en las estructuras que establecen contacto normalmente con la sangre. Formación de Trombina: La trombina que es una serina proteasa, se forma exclusivamente a partir de protrombina. La trombina se forma rápidamente una vez que la sangre ha dejado el lecho vascular, siendo suficiente para que la coagulación sanguínea se produzca en unos segundos. La formación de trombina, es el factor mas importante de los que determinan el tiempo necesario para la coagulación. La trombina gracias a la conjunción de la protrombina y al complejo de factores activados FX y FV con fosfolipidos de membrana, así formada, puede apartarse de las superficies celulares donde ha sido activada y catalizar la conversión del fibrinogeno en fibrina. Formación de Fibrina: El fibrinogeno es una proteína dimerica, formada por pares de tres cadenas diferentes denominadas α, β y τ; La formación de fibrina es realizada por la acción enzimática de la trombina. La trombina libera fragmentos peptídico pequeños de las cadenas α y β, terminada esta etapa le sigue la agregación de monómeros de fibrina y su estabilización por la acción del factor activado XIII, activado anteriormente por la trombina, que gracias a este permite que las filas de fibrina se compacten y se logre hacer insoluble y compactar.(Kitt 1985). Estas tres fases permiten que el organismo controle en gran medida la integridad de los vasos, así como las hemorragias que ocurren en diferentes situaciones patológicas. Sin embargo existen situaciones en que a pesar de estos mecanismos tan eficientes el daño a los vasos están tan severo que no son capaces de controlar la hemorragia demandando la intervención terapéutica con miras proteger la vida del paciente. Manejo terapéutico de la coagulación. Ante la consecuente hemorragia se debe establecer de inmediato un plan de corrección de esta y depende de la magnitud de la perdida de sangre. La farmacoterapia aplicada a los casos de hemorragia se divide en dos grupos; en el primero se utilizan fármacos de manera local entre los cuales se cuentan factores de la coagulación ultrapurificados(trombina, tromboplastina, fibrinogeno y fibrina), que interactúan provocando el cierre del vaso lesionado, también se encuentran disponibles esponjas de gelatina que absorben y detienen el sangrado capilar y venoso, igualmente existe la celulosa oxidada, que favorece la coagulación, al reaccionar la hemoglobina con el ácido celulósico. En el segundo grupo se encuentran los hemostáticos sistémicos, el más conocido por su aplicación como antídoto en las intoxicaciones por warfarina, es la vitamina K, su denominación deriva del alemán Koagulation Vitamin, al permitir la síntesis de protrombina y de los factores VII, IX y X. Históricamente, en casos extremos, se ha intentado corregir por vía sistémica la hemorragia, aplicando formaldehído (Roberts 1943, citado por Taylor 2000), (OMS 1989). La dosis letal 50, de formaldehido en ratas por vía intravenosa es de 87 mg/Kg. (OMS 1989); este producto ofrece diferentes usos, entre los cuales se encuentra el de la preservación de muestras para histopatología (OMS 1989), es por esto que su consecución sea fácil. Se reporta que se puede suministrar en soluciones al 10% diluido en 500 mililitros de solución salina fisiológica intravenosa, o 10 mililitros al 10% intravenosa (Yonquist 1997). También se ha utilizado en aplicación intravenosa de 8-16 mililitros en concentraciones desde 4% al 12%, provocando una disminución en el tiempo de coagulación, Auer reporta anecdóticamente, una dramática reducción del proceso hemorrágico luego de la administración de formaldehído.