El sindrome metabolico se manifiesta con resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia, hipertensión e incremento de los factores de riesgo para enfermedades cardiacas y Diabetes Mellitus Tipo 2. Se ha demostrado que el tejido adiposo es un ¨organo endocrino activo que secreta numerosas proteinas denominadas colectivamente como adipocitoquinas, las cuales son fundamentales para la fisiologia normal y la homeostasis de los carbohidratos y los lipidos. Los niveles elevados de algunas de estas adipocitoquinas, incluyendo el Factor de Necrosis Tumoral - ¦Á (TNF-¦Á), el inhibidor del activador de plasminogeno tipo 1 (PAI-1), el angiotensinógeno y la resistina, han sido asociados con la resistencia a la insulina. Por otra parte, la administración de proteinas especificas de tejido adiposo, la leptina y la adiponectina, es seguida por un incremento en la sensibilidad a la insulina. La adiponectina, también llamada en ratones Acrp30 o AdipoQ y su homologo en humano Apm1, es sintetizada y secretada exclusivamente por el tejido adiposo. Se ha demostrado que la adiponectina esta involucrada en la regulación del balance energetico y la modulación del metabolismo de la glucosa y los lipidos v los receptores AdipoR1/AdipoR2, los cuales han sido descritos recientemente en el higado y el musculo. Se ha demostrado que la adiponectina reduce la glucosa sanguinenea, previene la acumulación de lipidos en el musculo esqueletico y presenta efectos antagonicos con el TNF-¦Á. Estudios recientes han puesto de manifiesto una relación entre los niveles de adiponectina y la sensibilidad a la insulina. Pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2, presentan niveles circulantes de adiponectina significativamente más bajos que sujetos sanos controles. Se ha demostrado que los niveles plasmáticos de la adiponectina son más bajos en pacientes con isquemia cardiaca en comparación a los individuos sanos con igual ¨indice de masa corporal. La hipo-adiponectinemia puede contribuir a la resistencia a la insulina y acelerar la aterogenesis asociada con la obesidad. La comprensión de los efectos hipoglicemiantes de la adiponectina, podria contribuir a descifrar los mecanismos de la resistencia a la insulina y el efecto de agentes que sensibilizan a la acción de la insulina como las tiazolidinedionas. Adem¨¢s, la adiponectina es la ¨unica adipocitoquina cuyos niveles circulantes disminuyen en la obesidad, desconociendose hasta la fecha, los mecanismos de esta reducción. Los receptores de la adiponectina, AdipoR1/AdipoR2 han sido descritos mecanicamente en los tejidos cuya sensibilidad a la insulina es clasicamente aceptada, tales como el musculo esqueletico y el higado. El presente trabajo pretende demostrar la expresión de los receptores AdipoR1/AdipoR2 en el hipot¨¢lamo y busca establecer los efectos de cambios metabolicos y hormonales sobre la expresión de estos receptores, no solo en el tejido nervioso, sino tambien en el musculo esqueletico y en el higado. El conocimiento de la localización y regulación de los receptores AdipoR1/AdipoR2 contribuir¨ªa a esclarecer la fisiología y la fisiopatología del control del peso corporal.