La transferencia de inmunidad pasiva a través del calostro materno es fundamental para la salud del ternero en las primeras semanas de vida, los terneros nacen con su sistema inmunológico incapaz de producir inmunoglobulinas para combatir infecciones. La placenta del bovino es de tipo epitelocorial, esta circunstancia impide la transferencia de inmunoglobulinas (Igs) al feto durante la gestación, por lo que el ternero presenta una condición agamaglobulinemica al nacimiento (Tizard, 2009). Para asegurar la transferencia de inmunidad pasiva desde la madre al ternero es necesario asegurar una adecuada concentración calostral de Igs, es decir a mayor concentración de Igs mejor será la calidad del calostro; así mismo, las Igs más abundantes son la IgG seguida por la IgA y la IgM. Los terneros son capaces de absorber Igs del calostro por un periodo limitado de tiempo después del nacimiento, cuyo límite máximo esta en 36 horas, siendo más eficaz en las primeras 12 horas de vida, en terneros normales la absorción de IgM se detiene a las 16 h, la de IgA a las 22 h y la de IgG a las 30 h, aproximadamente después del nacimiento (Campos et al., 2011). Los terneros con adecuada inmunidad pasiva tienen una buena oportunidad de destruir las bacterias y virus efectivamente. Aquellos que son inmunodeficientes están más expuestos a padecer enfermedades infecciosas. En Colombia se ha encontrado que durante el período neonatal y como consecuencia de las características de su sistema inmune, los terneros son muy susceptibles a sufrir enfermedades que pueden afectar diferentes sistemas. Entre las enfermedades más importantes que pueden afectar a los terneros recién nacidos se encuentran la diarrea neonatal que es uno de los principales factores de riesgo en las explotaciones. Las altas tasas de morbimortalidad están asociadas a diarrea neonatal con incidencia del 26. 1% para Cundinamarca y 37.5 % para Antioquia (Pardo, 2012), y para el Valle del Cauca se ha reportado que el 61% y el 48% de las muertes en la fase de cría corresponden a diarrea en los sistemas intensivos de producción de leche y doble propósito respectivamente (Carvajal et al., 2011). Es común que la diarrea neonatal sea más el resultado de una infección combinada de diferentes enteropatógenos que la infección con un solo agente, entre los principales patógenos están la Escherichia coli enterotoxigénica cepa F5 (K99) y F41 y la E. Coli Veteroxigenica (O157:H7) y otros patógenos tales como Cryptosporidiumparvum, Cryptosporidiummuris, Campylobacterjejuni, Campylobacterfecalis, Giardiaspp., Salmonella enterica, serovar Dublín y serovarTyphimurium (Baquero, 2008). Actualmente existen en mercado diversidad de vacunas que pueden ayudar a prevenir las diarreas neonatales, pero la forma en que son utilizadas no es la más adecuada ya que se vacunan a los terneros en la primera semana de vida, y estos son incapaces de desarrollar anticuerpos debido a que la ingestión de Igs maternas inhiben la capacidad para desarrollar sus propias defensas inmunes (Tizard, 2009). Además las vacas antes del parto producen altos niveles de estrógenos y cortisol que tienen efectos inmunosupresores en el ternero después del nacimiento por lo cual dependen únicamente de los anticuerpos que les trasmita el calostro (Chase, 2008). Para asegurar la óptima calidad del calostro producido por las vacas es recomendable la vacunación durante la gestación; así se aumenta la producción y el paso de anticuerpos de la sangre de las vacas al calostro (Guerrero, 2006). Así mismo se ha demostrado que la protección inmune que producen las vacas mediante la aplicación de vacunas que contienen cepas atenudas de E. Coli, son transmitidos eficientemente a los terneros mediante el consumo de calostro en las primeras horas de vida (Rabinovitz et al, 2012)