El virus Herpes simplex tipo 1 (HSV-1) es el principal causante de infecciones virales en las células de la mucosa oral y regiones periorales, generando infección de grado variable desde asintomática hasta infecciones acompañadas de complicaciones fatales. Inicialmente el virus infecta células epiteliales, donde se replica generando lesiones vesiculares características. Esta infección es seguida por la diseminación del virus a neuronas sensoriales del ganglio trigeminal, donde el virus establece una infección latente de por vida, a partir del cual se pueden generar reactivaciones e infecciones recurrentes. Se ha establecido que la respuesta inmune innata, en especial la acción de los interferones (IFN), cumple un papel importante en el control de la infección por HSV-1. Adicionalmente, no se conoce totalmente el papel de la respuesta inmune innata, en especial el de los IFN-I, en el establecimiento de la latencia del virus. Por lo anterior, nos proponemos dar los primeros pasos para indagar sobre el papel del IFN-β en la infección por HSV-1 en cultivos de ganglio trigeminal. Para ello se obtendrán cultivos primarios de ganglio trigeminal murino enriquecidos en neuronas, que serán pre-tratados con IFN-β y posteriormente infectados con HSV-1. A partir de estos cultivos, se obtendrá RNA total para evaluar y cuantificar la expresión de los mensajeros para HSV-1 y simultáneamente a partir de los sobrenadantes se cuantificaran por ensayo de plaqueo los títulos virales obtenidos. Con lo anterior se pretende caracterizar el modelo in vitro de respuesta inmune innata antiviral dependiente de IFN-β en ganglio trigeminal murino, frente a la infección por HSV-1, lo cual nos servirá de herramienta futura para la definición de las variables implicadas en la infección y el establecimiento de la latencia. De esta manera, podremos contribuir a la propuesta de terapias inmunes de ayuda para el control de las infecciones y/o reactivaciones por el virus.