En la especie humana, los efectos neuroendocrinosdel estrés se asocian con diferentes perfiles psicopatológicos como la depresión, los trastornos de ansiedad, las adicciones y el trastorno de déficit de atención e hiperactividad, entre otros. Diversos estudios han mostrado que estos efectos presentan patrones diferenciales asociados al género, pero los mecanismos moleculares no están bien dilucidados. La evidencia sugiere que el efecto nocivo de dosis altas y sostenidas de glucocorticoides puede afectar la plasticidad cerebral e inducir apoptosis neuronal en áreas importantes para el procesamiento emocional y cognitivo. En este sentido, los estrógenos y progestágenos podrían cumplir un papel protector. En el presente estudio, se utilizaron dos cultivos celulares de neuronas: las células CAD (de origen murino) y SH-SY5Y (de origen humano) para explorar el efecto combinado de estas influencias hormonales sobre las células nerviosas en diferentes dosis y períodos de exposición. Se realizaron ensayos con las dosis de 0.1, 0.5, 1, 10, 20, 40, 50,100, 500 y 1000 µM de dexametasonaen períodos de exposición de 24, 48 y 72 h. Además se realizaron pretratamientos con estradiol, progesterona y la combinación de las dos. Los efectos sobre la viabiliaddel cultivo se determinaron mediante ensayos de reducción de MTT. Se encontró que la dosis de 100¿M de dexametasona generó un efecto prosupervivencia a las 48 h en las células SH-SY5Y, mientras que la dosis de 1mM aumentó significativamente la muerte celular en las dos líneas celulares a las 24 h. Sin embargo, esta dosis generó también en las células CAD un efecto protector sobre la viabilidad celular a las 72 horas probablemente al inducir hiperactivación metabólica frente a condiciones de empobrecimiento del medio. El 17¿- Estradiol a dosis de 50 ¿M logró revertir la muerte celular inducida por dexametasona a las 24 h únicamente en las células SH-SY5Y. No obstante la combinación de estradiol y progesterona anuló el efecto protec