El cáncer colorrectal es la tercera causa de mortalidad por cáncer en el mundo y en Colombia ocupa el cuarto puesto (GLOBOCAN, 2008). Las proyecciones estiman que para el 2025 habrá 19,3 millones de nuevos casos de cáncer por año (IARC, 2013), lo que posiciona a esta enfermedad como una de las principales causas de mortalidad en el mundo y en Colombia (Organization, 2013). Para el desarrollo del cáncer colorrectal se requiere una secuencia de alteraciones moleculares que conlleven al desarrollo del tumor. En los últimos años, tres vías de carcinogénesis han sido las más estudiadas: la vía supresora, la vía mutadora y la vía aserrada, estas vías son el resultado de aberraciones o desregulación de vías proliferativas o anti-apoptóticas, las cuales pueden verse alteradas por mutaciones especificas en genes como: KRAS, APC, CTNNB1 (Sanabria et al., 2011). Últimamente el gen K-RAS ha sido uno de los más estudiados, actualmente se conoce que mutaciones en los codones 12, 13 y 61 de este gen, favorecen el desarrollo tumoral, debido a que desregulan la vía MAPK (Arrington, 2012). Estudios recientes muestran que las mutaciones puntuales en K-RAS, no son el único factor protagónico para el desarrollo de la enfermedad, investigaciones de los últimos años con inhibidores de tirosinas quinasas (TKIs), han comenzado a evidenciar que las células cancerígenas adquieren resistencia al tratamiento, debido al aumento de la expresión de K-RAS silvestre, lo cual sugiere que el gen silvestre también contribuye al desarrollo de cáncer, tal vez como consecuencia de diversos mecanismos epigenéticos (Cepero V et al.,2010). Por lo anterior el presente proyecto tiene como fin evaluar dos mecanismos epigenéticos en una línea celular humana de carcinoma de colon (HT29), la cual no presenta mutaciones en K-RAS. Se evaluara la expresión de miR-143 y miR-18a por tener blanco en K-RAS (Chen et al, 2009), bajo la misma idea, también se evaluara los patrones de metilación y acetilación de la cromatina.