El reciente aumento de la incidencia de la tuberculosis ha llevado a catalogarla como uno de los mayores problemas de salud pública a nivel mundial [1], a pesar de haberse considerado erradicada a finales del siglo pasado, actualmente se estiman 10 millones de nuevos casos y 1,5 millones de muertes al año debidas a ella. Su resurgimiento radica en la aparición de formas crónicas de la enfermedad como la TB multirresistente y extremadamente multirresistente, así como la coinfección con el virus de inmunodeficiencia humana. Las actuales investigaciones sobre el bacilo tuberculoso se han centrado en elucidar los mecanismos responsables de su éxito durante la infección, con el fin de establecer nuevas dianas terapéuticas útiles en el diseño de fármacos más eficientes para el control de la TB y más amables con el individuo afectado. En ese sentido, se propone que aquellos genes y productos génicos de los que aún se desconoce su función pueden ser claves para los mecanismos de patogenicidad involucrados en la supervivencia de la bacteria dentro del hospedero; entre tales genes se encuentra el mgtC, un factor de virulencia requerido para el crecimiento dentro de macrófagos humanos y la virulencia in vivo de M. tuberculosis, B. suis y S. enterica. En Salmonella, MgtC ha sido postulado como un regulador de la actividad de ATPasas tipo P de la bacteria o el hospedero [2], enzimas importantes para la preservación de los gradientes iónicos, la obtención de nutrientes y la defensa a sustancias tóxicas, y por tanto para su viabilidad. El presente proyecto busca establecer el efecto de la sobreexpresión del gen mgtC de M. tuberculosis H37Rv sobre la actividad de las ATPasas tipo P de las micobacterias del complejo tuberculoso y la viabilidad del bacilo. Al finalizar el estudio se espera inferir si el MgtC a pesar de no ser un transportador iónico, es capaz de modular funcionalmente las ATPasas tipo P de M. tuberculosis.