La regulación del metabolismo de carbohidratos es un proceso que comprende conjuntamente funciones metabólicas y endocrinas que dan lugar a un equilibrio entre la ingesta calórica y el gasto energético [1,2]. Esto requiere una adecuada señalización de las moléculas involucradas en el eje endocrino cerebro – gastrointestinal para modular el apetito y el comportamiento de la ingesta y evitar patologías asociadas con desórdenes metabólicos [3,4]. Las moléculas que participan en la regulación de este eje endocrino se expresan principalmente en el Sistema Nervioso Central (SNC) y en el tracto gastrointestinal. En el SNC, las neuronas del núcleo arcuato del hipotálamo (ARC) son de vital importancia ya que coexpresan las hormonas neuropeptídicas: neuropéptido Y / péptido relacionado con agouti (NPY/AgRP) y pro - opimelanocortina / transcrito regulado por cocaína y anfetamina (POMC/CART), en tanto que en el tracto gastrointestinal se expresan una gran variedad de hormonas entre ellas gastrina, amilina y vaspina [4,5]. La regulación de la ingesta, llevada a cabo por las moléculas involucradas en este eje endocrino, se presenta a largo y corto plazo. En la regulación a largo plazo interviene la hormona leptina la cual se secreta en proporción a las reservas de grasa del organismo. Cuando los niveles de leptina disminuyen, se favorece la expresión a nivel central de las hormonas neuropeptídicas NPY/AgRP los cuales estimulan el apetito, aumentan la ingesta y disminuyen el gasto energético es decir son orexigénicas. En tanto que cuando los niveles de leptina aumentan se promueve la expresión a nivel central de las hormonas neuropeptídicas POMC/CART, los cuales disminuyen el apetito y la ingesta y aumentan el gasto energético, es decir son anorexigénicas. En la regulación de la ingesta a corto plazo intervienen las hormonas gastrointestinales anorexigénicas entre ellas gastrina amilina y vaspina, las cuales actúan induciendo saciedad e inhibiendo la expresión de los neuropéptidos NPY/AgRP [5]. Durante la gestación la tasa metabólica aumenta y el estado nutricional y la regulación del metabolismo de carbohidratos deben ser óptimos para garantizar el normal desarrollo del feto a nivel prenatal y postnatal y el buen funcionamiento de la placenta. La restricción nutricional materna ha sido asociada con retardo en el crecimiento intrauterino (IUGR) [6], y el funcionamiento adecuado de la placenta ha sido considerado fundamental en éste aspecto ya que es un órgano vital activo involucrado en la integración de las señales periféricas y centrales de los ejes endocrinos maternos y fetales. Así mismo, ha sido demostrado que por cada hormona hipotalámica hay una similar en placenta. El papel de estas hormonas en la placenta no es muy conocido, pero se cree que pueden tener las mismas funciones hipotalámicas, regulación de la liberación o inhibición de otras hormonas [7]. Por otro lado, existe evidencia epidemiológica que revela que el bajo peso al nacer está relacionado con el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular y desórdenes metabólicos como hipertensión, hiperlipidemia, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 entre otras, en la edad adulta. Esta evidencia se conoce como reprogramación metabólica fetal o “Hipótesis de Barker” y sugiere que eventos adversos o condiciones de estrés tales como la desnutrición y la exposición fetal a los glucocorticoides maternos durante la vida intrauterina, pueden provocar adaptaciones metabólicas y fisiológicas que optimizan la supervivencia del feto y que persisten a lo largo de la vida incrementando el riesgo de padecer las enfermedades antes mencionadas [8]. La exposición fetal a los glucocorticoides maternos es regulada por la actividad de la enzima 11 beta - hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11 beta -HSD 2) expresada en placenta. Esta enzima protege al feto desactivando los glucocorticoides circulantes activos a sus formas inactivas. Cuando hay una baja actividad de la enzima 11 beta-HSD 2 el paso de glucocorticoides a la circulación fetal se aumenta, lo cual hace al feto susceptible a efectos deletéreos a corto y largo plazo tales como IUGR y reprogramación metabólica y endocrina [8]. No obstante, a pesar de ésta evidencia epidemiológica y el incremento en los últimos años del número de estudios acerca de la regulación del metabolismo energético y más específicamente el papel de las hormonas gastrointestinales asociadas al eje cerebro – gastrointestinal en el control de la ingesta en diversas condiciones fisiológicas y fisiopatológicas, la regulación materna y fetal de la expresión de péptidos gastrointestinales en condiciones normales y de restricción nutricional durante la gestación y las posibles implicaciones de esta expresión en el proceso de reprogramación metabólica y endocrina fetal en cuanto a la predisposición a la obesidad y a los desórdenes metabólicos en la vida adulta han sido poco estudiados [9]. El grupo de investigación ha venido intentando determinar los efectos metabólicos a largo y corto plazo en los mecanismos del desarrollo fetal mediante la determinación de los niveles de expresión de hormonas neuropeptídicas y gastrointestinales involucradas en la regulación de los ejes endocrinos cerebro – gastrointestinal, hipotálamo – pituitaria – adrenal e hipotálamo – pituitaria - tiroideo en condiciones de edad gestacional, estrés nutricional, exposición a glucocorticoides e inducción de hipo e hipertiroidismo en órganos involucrados en el metabolismo de la glucosa y de los lípidos, como mucosa gástrica y placenta como órganos en los que convergen las señales periféricas y centrales que regulan el comportamiento alimenticio y WAT (tejido adiposo blanco) como un órgano endocrino importante en la regulación del metabolismo energético y del cual se secretan varias hormonas importantes. Teniendo en cuenta lo anterior, el presente estudio se plantea con el propósito de determinar el efecto de la restricción nutricional durante la gestación en los niveles de expresión de los genes que codifican para las hormonas neuropeptídicas, NPY, AgRP, POMC y CART involucradas en la regulación central de la ingesta, de genes que codifican para las hormonas peptídicas gastrointestinales gastrina, amilina y vaspina involucradas en la regulación periférica de la ingesta y del gen que codifica para la enzima 11 beta-HSD 2 involucrada en la regulación de la exposición fetal a los glucocorticoides maternos en tejidos obtenidos de un modelo animal de ratas gestantes asociado a IUGR, de esta manera se pretende contribuir a la comprensión de las bases moleculares de la regulación de la ingesta en condiciones de restricción nutricional durante la gestación y sus posibles implicaciones.