La hipertensión arterial pulmonar es un fenómeno fisiopatólógico que se presenta como consecuencia del aumento de la resistencia al paso de la sangre desde el ventrículo derecho del corazón hacia el sistema vascular pulmonar, lo cual impide la propulsión normal de la sangre hacia la red capilar pulmonar y, en casos severos, provoca falla cardiaca (Eddahibi et al, 2002), ascitis (Julian, 1989) y la muerte del animal (Julian, 1993). La ascitis que se presenta en explotaciones avícolas comerciales ubicadas en alturas superiores a los 1 300 msnm, al parecer es predominante del tipo hipóxico (Hernández, 1986). Sin embargo, aun en condiciones de baja altitud pueden darse casos de ascitis en pollos de engorde cuando las condiciones de ventilación no son las adecuadas (Hernández, 1986). Como reporta Guzmán, (2005) la tasa de mortalidad debida al Síndrome de Hipertensión Arterial Pulmonar (Ascitis) y la proporción de animales con altos índices cardiacos, aumenta cuando los pollos de engorde están ubicados a mayor altura sobre el nivel del mar. El peso corporal de los pollos de engorde al día 24 de edad puede aumentar hasta 10 veces respecto al peso corporal al día 1 de edad, lo cual implica una alta demanda metabólica. Aunque el control fisiológico ante la hipoxia puede realizarse a corto plazo por procesos reguladores no genéticos como son la regulación de la tasa de respiración, el acople de la ventilación y la perfusión sanguínea a nivel pulmonar y el control del gasto cardiaco; la especialización anatómica más impactante de los órganos implica la necesidad de cambios controlados, complejos pero precisos, en la expresión génica (Gleadle and Ratcliffe, 1998). Es posible que para algunas estirpes se haya alcanzado el máximo potencial de flujo de sangre a través de los pulmones y que las futuras mejoras en la tasa de crecimiento sólo sean posibles si las capacidades de los pulmones y de la cavidad torácica son aumentadas (Julian, 1993). Se ha estudiado como el bajo nivel de O2 llega a modificar la vascularización y el nivel de expresión de algunos genes implicados en la formación de vasos sanguíneos, o, por el contrario, como el alterar el nivel de expresión de uno o varios genes implicados en ese mismo proceso repercute sobre el nivel de vascularización y de tolerancia a la hipoxia. El desarrollo vascular pulmonar es un mecanismo elaborado y coordinado entre diferentes tipos de células, interacciones célula-célula y de procesos aún desconocidos que ocurren de modo reproducible para formar los conductos que trasportan la sangre desoxigenada a la superficie de intercambio gaseoso de los pulmones y de vuelta transportan la sangre oxigenada hacia el corazón con el fin de ser distribuida por todo el organismo (Haynes and Vu, 2004). Algunas de las moléculas estudiadas en la regulación del desarrollo vascular se encuentran: Factor Inducible por Hipoxia 1 (HIF-1): Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF), cuya especificidad celular es dada por su unión al menos a dos receptores altamente homólogos, Flk-1 y Flt-1. Factor de Crecimiento Transformante Alfa (TGF-¿) y su Receptor (EGFR). Angiopoietinas. Angiostatina. Dentro de la literatura revisada no existe evidencia de estudios orientados a determinar el papel del grado de vascularización pulmonar sobre el desarrollo del Síndrome de Hipertensión Arterial Pulmonar en pollos de engorde. Sin embargo, se cuenta con suficiente evidencia científica para proponer este tipo de estudio y evaluar su relevancia en el proceso fisiopatólógico de esta entidad y el establecimiento de las medidas pertinentes para su control.