La tuberculosis (TB) es producida por Mycobacterium tuberculosis, el agente infeccioso responsable del mayor número de muertes en el mundo. La TB junto a malaria y SIDA son consideradas por la Organización Mundial de la Salud como las enfermedades ligadas a la pobreza. Aproximadamente el 10% de las personas infectadas con M. tuberculosis desarrollan la enfermedad, permaneciendo el bacilo en el resto de la población en un estado fisiológico sin manifestaciones clínicas denominado infección latente. Actualmente se conoce muy poco sobre el metabolismo de M. tuberculosis durante el estado de latencia, el origen de su resistencia a agentes quimioterapéuticos y la naturaleza de las interacciones hospedero-patógeno que permite la persistencia del bacilo tuberculoso. La mayoría de anti-tuberculosos tienen como blanco procesos que involucran el crecimiento y división del bacilo tuberculoso, pero son poco efectivos contra la micobacteria latente. La micobacteria latente permanece confinada en las lesiones tuberculosas, o granulomas, en un estado de baja tensión de oxígeno ó hipoxia. Se conoce una variedad de genes inducidos por hipoxia, entre ellos Rv3133c/dosR (dormancy survival regulator), que codifica para el sistema regulador de dos componentes (DosR/DosS) y que media la respuesta génica a la reducción de tensión de oxígeno en M. tuberculosis. Mediante estudios de microarreglos se conoce que DosR regula la expresión de aproximadamente 50 genes, entre ellos, algunos relacionados con la biosíntesis de lípidos y además el gen Rv1997/ctpF que codifica para una posible ATPasa tipo P en M. tuberculosis. Las ATPasas han sido poco estudiadas en micobacterias, y se presume que podrían estar implicadas en la homeostasis celular y la resistencia a antibióticos. En el presente proyecto se evaluará la influencia del sistema de regulación DosR/DosS en la actividad ATPasa de la membrana celular de las micobacterias. Se evaluará que tipo de actividad ATPasa en particular podría ser afectada por el regulador DosR, todo encaminado a inferir la importancia de las ATPasas tipo P en la infección tuberculosa latente. Entender el mecanismo a nivel molecular por el cual el bacilo tuberculoso puede persistir en la infección latente podría permitir el diseño de nuevos medicamentos que controlen de manera efectiva la infección tuberculosa en este estado.