A lo largo de la gestación, en la madre se producen adaptaciones metabólicas, bioquímicas, fisiológicas, hematológicas e inmunológicas que permiten el avance de la gestación y el desarrollo del feto. Esta condición de adaptabilidad mediada por la gestación generalmente se revierte posterior al parto, si no se presentan complicaciones durante el embarazo. Por otra parte, en la mujer gestante se ha demostrado un estado de resistencia a la insulina en términos de captación y utilización de la glucosa exógena. Hacia el tercer trimestre de la gestación, la sensibilidad a la insulina puede llegar a disminuir hasta en un 50 %, al ser comparada con la condición normal de la mujer no gestante. Como se mencionó previamente, algunas de estas adaptaciones, permiten el crecimiento fetal tomando la glucosa como principal fuente de energía. Se ha demostrado que esta resistencia a la insulina durante la gestación, en parte, es mediada por el incremento en los niveles circulantes de hormonas como la progesterona, los estrógenos y el lactógeno placentario. Por otro lado, la gestación se caracteriza por cambios en el metabolismo lipídico materno, el cual ha sido dividido en dos fases, anabólico y catabólico. La fase anabólica se presenta principalmente en los dos primeros trimestres de la gestación, lo cual es atribuido a diferentes factores que incrementan el depósito de los lípidos en los tejidos maternos, entre otros, por el aumento en la lipogénesis de novo. Además, se ha demostrado que la actividad de la enzima lipoproteína lipasa (LPL) se es aumentada durante este periodo de la gestación, mediante la hidrólisis de los triglicéridos presentes en los quilomicrones y las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) circulantes, para la producción de ácidos grasos libres y glicerol, los cuales son captados por el tejido adiposo. Durante el tercer trimestre de la gestación, se presenta un cambio hacia la condición catabólica en la mujer gestante, caracterizada por la reducción en la expresión de la LPL y por el contrario, se presenta un aumento en la expresión de la lipasa sensible a hormona (LSH) del interior del adipocito y de esta manera se aumenta la lipólisis de los triglicéridos del tejido adiposo. Parte de los ácidos grasos circulantes y el glicerol liberado por el adipocito es re – esterificado como triglicéridos en el hígado y liberados en la VLDLs a la circulación. Este aumento en la lipólisis por la resistencia en la insulina, se asocia con el aumento de la gluconeogénesis y cetogénesis durante esta fase catabólica de la gestación. Se ha descrito que diferentes proteínas participan en la regulación de la actividad de la enzima LPL, entre estas las glicoproteínas secretables similares a angiopoyetinas (ANGPTLs), ANGPTL3, ANGPTL4 y ANGPTL8. Estudios previos han demostrado que la expresión elevada de ANGPTL3, reduce la actividad de la LPL y de esta manera se produce hipertrigliceridemia. Por el contrario, la expresión baja de ANGPTL3, conlleva a concentraciones plasmáticas reducidas de triglicéridos y niveles elevados de ácidos grasos libres. También, en estudios previos se ha demostrado que los ácidos grasos libres y la insulina regulan la expresión de ANGPTL3. Algunos de estos estudios han sido desarrollados en condiciones fisiológicas tales como el ayuno, la realimentación y el ejercicio, pero no a lo largo de la gestación. Con el desarrollo de la presente propuesta se busca determinar los niveles séricos de ANGPTL3 en una cohorte de gestantes sanas y pre eclámpticas, durante tres periodos de la gestación y tres meses postparto. Además, los niveles basales de ANGPTL3 se correlacionarán con variables bioquímicas, hormonales, índices antropométricos e índices de resistencia a la insulina como el HOMA-IR, TyG y TG/HDLc. La presente propuesta contribuiría al conocimiento de las bases de la fisiología y de la patología, asociada con metabolismo de los lípidos tanto en la fase catabólica como anabólica de la gestaci