La yuca (Manihot esculenta Crantz) es considerada como una de las principales fuentes de alimento y energía en países tropicales de Sur América, África y Asia. Su producción se ve comprometida por varias enfermedades virales y bacterianas, entre las cuales se destaca la bacteriosis vascular causada por Xanthomonas axonopodis pv. manihotis (Xam). Dado que no existen agentes químicos que controlen esta enfermedad, se hace importante el estudio de los mecanismos moleculares que explican la inmunidad en variedades resistentes para introducirlos mediante estrategias de mejoramiento a las variedades susceptibles cultivadas. Resultados preliminares en nuestro grupo de investigación sugieren la presencia de un gen de resistencia putativo a bacteriosis vascular, denominado RXam2, que codifica para un proteína de tipo NB-LRR (Nucleotide-Binding Leucine-Rich Repeat) y co-localiza con un QTL que explica el 62% de la resistencia a la cepa XamCIO151. Por su parte, la disponibilidad de la secuencia del genoma de varias cepas de Xam ha permitido la identificación de 25 efectores candidatos. Dentro de estos candidatos se ha logrado identificar distintos efectores tipo TALE (Transcription Activator-Like Effectors). Estos efectores contienen dominios que les permiten ingresar al núcleo de la célula vegetal, unirse al DNA y modular la expresión de genes del hospedero. Estudios recientes han mostrado que una vez se conoce la secuencia del TALE es posible predecir los sitios de unión en el DNA de la planta hospedera. Con el fin de generar resistencia exaltada a Xam empleando las herramientas disponibles hasta el momento, nuestro grupo pretende emplear promotores trampa activados por TALE1Xam para inducir la expresión de genes de resistencia autoactivos. Para esto se clonó RXam2 autoactivo bajo un promotor diseñado que contiene el elemento de unión al efector TALE1Xam (llamado EBE-TALE1Xam) y se transformó CEF (Callo Embriogénico Friable) de la variedad susceptible de yuca 60444. En este proyecto se pretende caracterizar la actividad del promotor diseñado EBE-TALE1Xam en las distintas líneas transgénicas regeneradas hasta el momento mediante la determinación de la expresión de RXam2 autoactivo y de GUSPLUS que fue empleado como gen reportero.