La evidencia aportada por los modelos genéticos y bioquímicos converge en que los pacientes con Enfermedad de Parkinson presentan alteraciones mitocondriales, pero muchos de los mecanismos moleculares que subyacen la disfunción mitocondrial son aun desconocidos. Por lo tanto el análisis in vitro de los efectos reguladores corriente arriba y abajo de la mitocondria son fundamentales para ampliar y tratar de establecer sus efectos sobre aspectos de la fisiología neuronal dopaminergica aun no explorados. En tal sentido el análisis de las funciones de los genes asociados a la EP recientemente descritos (mutaciones en a-sinucleína, Parkin, DJ-1, PINK-1, LRRK2) ayudarán a aclarar estos mecanismos. La detección temprana de los procesos neurodegenerativos y los riesgos asociados a ellas están intimamente relacionados con la identificación de factores neuroprotectores con potencial terapéutico. En tal sentido es de vital importancia aclarar el papel de la vía PI3K/Akt en la supervivencia celular dopaminérgica, y su interrelacion con el producto de los genes asociados a la EP.